糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最凶险的急性并发症之一，以高血糖、酮体堆积、代谢性酸中毒为核心表现，起病急、进展快、病死率高，多见于Ⅰ型糖尿病，亦可在Ⅱ型糖尿病合并感染、应激、治疗中断等诱因下急性发作。DKA的发病机制、高危人群识别、早期预警、分级预防及临床护理等值得关注。

DKA概述与发病机制

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是因体内胰岛素绝对或相对缺乏，导致糖利用障碍、脂肪大量分解，酮体生成超过机体代谢能力，在体内蓄积而引发的严重代谢紊乱综合征，以脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、意识障碍为主要临床特征，若延误救治可危及生命。

DKA常见诱因包括：胰岛素治疗中断、不规范减量或失效；急性感染如呼吸道、泌尿系统、消化道及皮肤感染；手术、创伤、心脑血管事件、妊娠分娩等应激状态；暴饮暴食、过度节食、长时间饥饿；使用糖皮质激素、利尿剂等影响糖代谢药物；酗酒、严重呕吐腹泻导致大量脱水等。临床护理中需重点识别并干预上述可控诱因，从源头降低发病风险。

DKA高危人群筛查与重点管理

DKA并非随机发生，多集中于高危人群，临床需建立重点筛查、动态监测、强化宣教的分层管理模式。高危人群主要包括：Ⅰ型糖尿病患者，尤其是青少年、治疗依从性差者；Ⅱ型糖尿病病程长、血糖长期控制不佳者；血糖波动大、反复发生低血糖者；合并感染、发热、围手术期、妊娠期等应激状态患者；擅自停药、减药、随意更换胰岛素方案者；老年、认知障碍、独居、缺乏有效照护者。对此类人群应加强随访、强化宣教、增加监测频次，做到早识别、早干预。

DKA早期预警信号与识别要点

DKA救治的关键在于早发现、早处理。临床与居家护理均需掌握典型预警信号：血糖显著升高，多超过16.7mmol/L；消化道症状明显，如恶心、呕吐、腹痛、食欲减退；脱水表现加重，口干、多饮多尿、皮肤干燥、眼窝凹陷、尿量减少；呼吸声大，呼气带有烂苹果味；全身症状如乏力、头晕、心慌；严重者出现烦躁、淡漠、嗜睡甚至昏迷。

一旦出现上述任一表现，应立即监测血糖、血酮或尿酮，及时启动干预流程，避免病情快速进展为重度酸中毒与休克。

DKA分级预防策略

1.一级预防：规范治疗，阻断发病根源

一级预防以稳定血糖、规范用药为核心。胰岛素治疗患者严禁擅自停药、减量、漏注，需熟练掌握胰岛素注射技术、保存方法及部位轮换原则，保证药物有效吸收。口服降糖药患者应规律服药，不自行调整方案。同时建立个体化血糖目标，坚持居家监测空腹及餐后2小时血糖，必要时加测睡前、夜间血糖，避免血糖剧烈波动。

2.二级预防：识别诱因，强化应激管理

感染是DKA最常见诱因，应积极预防感冒、肺炎、尿路感染、糖尿病足感染等，感染期间及时就医，严禁自行停用胰岛素或降糖药。手术、创伤、妊娠、发热等应激状态下，应增加血糖监测频率，遵医嘱及时调整胰岛素剂量。饮食上坚持定时定量、少食多餐，避免暴饮暴食。在过度饥饿，呕吐、腹泻、无法正常进食时，需及时就医调整治疗方案，防止酮体生成。

3.三级预防：早监测、早处理，防止病情恶化

指导患者及家属掌握酮体监测指征：血糖＞13.9mmol/L时必须检测尿酮或血酮；持续呕吐、腹痛、感染发热时，无论血糖高低均应及时查酮。居家初步处理以补液、维持胰岛素治疗、尽快就医为原则：鼓励少量多次饮用温开水或淡盐水，纠正脱水；Ⅰ型糖尿病绝对不可随意停用胰岛素；酮体阳性、症状加重或血糖持续不降时，立即前往医院就诊。

临床护理与健康宣教要点

临床护理是DKA防控的重要环节。首先强化用药依从性教育，重点强调胰岛素对Ⅰ型糖尿病的不可替代性，提高患者长期治疗的执行力。其次普及DKA急救知识，让患者及家属牢记烂苹果味、持续呕吐、极度乏力等典型表现，发放急救流程卡，明确转诊指征。同时提供个体化饮食与运动指导，避免空腹剧烈运动，感染发热期间以休息、控糖、补液为主。对Ⅰ型糖尿病、反复高酮体、老年独居等重点人群建立专项随访，加强照护者培训，提升家庭照护能力。

急救转诊指征

出现以下情况需立即启动急救并转诊：血糖持续＞16.7mmol/L且酮体阳性；严重呕吐、明显脱水、尿量显著减少；呼吸深大、呼气有烂苹果味；意识模糊、嗜睡、烦躁或昏迷；居家干预后症状无改善甚至持续加重。

糖尿病酮症酸中毒是可防、可控、可早期干预的严重急性并发症，其防控核心在于规范用药、稳定控糖、识别诱因、早期监测、及时就医。通过系统化健康教育、规范化治疗管理、精准化护理干预，构建医院-社区-家庭一体化防控体系，可显著降低DKA发生率与病死率，改善糖尿病患者长期预后，提升患者生活质量与医疗安全水平，是糖尿病专科护理与慢性病管理的重要内容。

（庐江县人民医院护理部 高川梅）